G. Lorenzi, A. Costantini, M. Crippa, A. Molinari, D. Melotti*, C. Corbetta*

Istituto di Chirurgia Vascolare, Università degli Studi di Milano
Laboratorio Ricerche Cliniche, Istituti Cimici di Perfezionamento, Milano

Negli ultimi anni diversi studi hanno dimostrato che un aumento anche lieve dell’omocisteinemia è associata con coronaropatia, cerebrovasculopatia e arteriopatie periferiche (3, 6, 2). La quantità totale di omocisteina plasmatica è data dalla somma della concentrazione dell’aminoacido tiolico, dalle diverse frazioni omocisteiniche, dall’omocisteina disulfidrilica ossidata e dell’omocisteina cisteina (4); la forma ridotta, non legata alle proteine plasmatiche, costituisce solo 1’ 1% del livello piasmatico totale. L’omocisteina è un composto intermedio del meta bolismo della metionina, in tale catena metabolica la vitamina B6, la vitamina B 12 ed i folati fungono da cofattori e substrati. Un deficit di vitamina B6, vitamina B 12, e folati dà origine, per tale motivo, ad una anormale elevazione della concentrazione plasmatica totale di omocisteinemia (7), specialmente in quegli individui che hanno mutazioni genetiche che esitano in una diminuzione dell’attività degli enzimi chiave coinvolti nel metabolismo dell’omocisteina. Altri studi hanno dimostrato inoltre che l’omocistei na agisce come fattore di rischio indipendente rispetto ad altri fattori di rischio riconosciuti delle patologie arteriose.