M. Boni, S. Boccia¹, A. Gonelli, A. Pozzoli¹, C. Rizzo¹, E. Cassai, D. Di Luca

Sez. Microbiologia, Dipartimento di Medicina Sperimentale e Diagnostica,
Università degli Studi di Ferrara
¹Unità di Gastroenterologia, Ospedale S. Anna, Ferrara

L’Herpesvirus umano 7 (HHV-7) è stato isolato per la prima volta nel 1990 da linfociti T attivati di un donatore sano ⁽¹¹⁾. Il virus ha un tropismo prevalente per le cellule T e la molecola CD4 probabilmente rappresenta una parte del complesso recettoriale delle cellule suscettibili all’infezione ⁽²¹⁾. Infatti, la propagazione “in vitro” di HHV-7 è possibile solo in colture primarie di cellule T CD4⁺ ed in un’unica linea cellulare continua, SupT1 ⁽¹²⁾. La presenza della molecola CD4 non è di per sé sufficiente per la replicazione del virus in quanto molte linee cellulari CD4⁺ non sono suscettibili all’infezione litica (2, 5). Il ruolo patogenetico di HHV-7 non è ancora completamente conosciuto e le informazioni disponibili nella letteratura scientifica sono ancora limitate. Il virus è associato ad alcuni casi di exanthema subitum, o sesta malattia ⁽²⁹⁾, una malattia infantile che di solito è causata da un altro herpesvirus umano, HHV-6. L’infezione primaria in età pediatrica può causare una malattia febbrile benigna ⁽²⁷⁾, con rare complicazioni a livello del sistema nervoso centrale ⁽³⁰⁾. Tuttavia la frequenza con cui HHV-7 può provocare malattie nei bambini non è ancora chiara ed in molti casi l’infezione primaria non porta a malattie sintomatiche. Eventuali associazioni fra HHV-7 ed altre patologie, fra cui la pityriasi rosea ⁽⁹⁾, non sono state confermate ⁽¹⁷⁾.